第一节紫外线辐射对人体皮肤健康的影响

紫外线辐射会对人体产生系列影响，简要介绍如下。

1、日晒红斑

日晒红斑即医学上所称的日光性皮炎，也称晒斑。裸露的皮肤经过暴晒发生红斑、水肿等症状，进而引发脱屑，并出现皮肤色素沉着。晒斑是由日光或因其他光线照射形成，是皮肤对强光照射引起的一种急性损伤性反应，是一种光敏性皮肤病。紫外线照射皮肤产生活性氧物质（ROS），包括单线态氧及自由基（如羟基、超氧阴离子等），与表皮角质形成细胞、真皮血管内皮细胞、结缔组织中肥大细胞、成纤维细胞等细胞内结构反应引起细胞损伤，导致线粒体损伤凋亡、细胞膜破坏、溶酶体酶外泄致细胞溶解、细胞核内DNA链断裂等，这些损伤促使一些炎症因子的释放或直接导致了皮肤红斑、水肿的发生。红斑效应严重者可伴有水肿、水疱、脱皮，全身症状可伴有寒颤、发烧、恶心等。这是由于被损伤的细胞产生炎症，释放炎症介质包括组胺及组胺类物质、激肽类物质、溶酶体酶、前列腺素等造成的。

①. 组胺及组胺类物质：紫外线照射可使组织内的组胺酸转变为组胺，可使上皮细胞、组织细胞、肥大细胞等脱颗粒释放出组胺及组胺类物质，可引起皮肤出现系列敏感症状，如血管扩张、通透性增加，出现红斑水肿等。

②. 激肽类物质：紫外线照射首先造成组织细胞和血管内皮细胞的损伤，然后激活组织中的激肽转化体系，从而促使激肽类物质从激肽原转化为活性肽，后者具有明显的血管扩张作用，结果导致面色发红，渗出性增加，组织水肿。

③. 前列腺素：紫外线照射可使皮肤中前列腺素含量增加，引起血管扩张、水肿和组织损伤。

此外，有研究表明日晒红斑与细胞凋亡有明显关系，陈向齐等研究证明紫外线照射表皮后引起DNA损伤的表皮细胞常通过日晒伤细胞，即凋亡的角质形成细胞的形成来清除。

2、皮肤日晒黑化

皮肤日晒黑化为日光或紫外线照射后出现的局部皮肤黑化现象。黑化通常限于光照部位，边界清晰。临床上表现为光照部位灰黑色色素沉着，无自觉症状。皮肤黑化是光线对黑素细胞的直接生物学影响所致，皮肤黑化尤其是不均匀色素沉着不仅严重妨碍面部美容，严重时还会产生一系列心理学和社会学方面的负面影响。

皮肤日晒黑化的机制：黑素细胞分泌的黑素在高尔基体内形成膜状结构的黑素小体后，转运到角质形成细胞并均匀的分布在表皮中。紫外线照射通过激活静止状态的黑素细胞、促进黑素细胞的功能状态等途径刺激黑素细胞增殖，并使细胞合成黑素和转运黑素体的功能增强，从而增加表皮细胞中黑素颗粒的数量致使皮肤发生黑化现象。

3、免疫学变化

皮肤本身是免疫系统的重要组成部分，皮肤内具有特异性抗原提呈细胞、循环的淋巴细胞亚群、表皮胶原细胞及其分泌的多种免疫活性因子和局部完整的淋巴引流网络。皮肤是紫外线对人体辐射的主要靶组织，紫外线照射可经上述免疫因素的变化，进而影响全身免疫功能。

3.1 UVB对朗格汉斯细胞的影响

朗格汉斯细胞（LC）是表皮免疫活性细胞，属人体皮肤组织中的单核吞噬系统，具有抗原递呈、免疫调节控制作用，对维持人体皮肤健康具有决定性的作用。

Hamakawa等研究表明，中波紫外线辐射（UVB）可以抑制朗格汉斯细胞从表皮向淋巴管的迁移，减量调节朗格汉斯细胞对表皮纤维结合素的黏附作用及对二级淋巴组织趋化因子（SLC）的迁移，从而抑制UVB照射部位皮肤中朗格汉斯细胞向淋巴系统的迁移。国内学者研究发现，人体皮肤紫外线照射部位较非照射部位朗格汉斯细胞减少，可能与朗格汉斯细胞受紫外线损伤而耗减及在紫外线作用下朗格汉斯细胞表面的抗原性发生暂时性或永久性改变有关。

3.2 UVB对角质形成细胞的影响

角质形成细胞（KC）是一种免疫活性细胞，可产生调节免疫反应的细胞因子。紫外线辐射除可直接损伤角质形成细胞的DNA，也可影响其免疫功能。正常的角质形成细胞可分泌碱性成纤维细胞生长因子（bFGF），而bFGF 对黑素细胞（MC）具有明显的调节作用。国内杨希川等人发现正常皮肤组织基底层和棘层的角朊细胞及真皮的成纤维细胞可合成bFGF；培养的角朊细胞经UVB照射后细胞内bFGF的mRNA 及蛋白的表达量均较照射前有明显增加。从而认为bFGF可能参与了UVB照射所引起的皮肤色素沉着，并减少UVB 所引起的黑素细胞的损伤及凋亡，维持皮肤内黑素细胞的数量稳定。

正常皮肤表皮基底层和棘层的角朊细胞可合成干细胞因子（SCF），在体外培养的黑素细胞（MC）加入SCF可促进其黑素合成，并能在丝裂原TPA（佛波酯）或cAMP存在下促进MC的黑素合成。国内学者报道，UVB 照射后细胞内SCF的 mRNA 表达量增加，提示SCF可能参与UVB 照射引起的皮肤色素沉着，并减少UVB引起的黑素细胞的损伤及凋亡，维持皮肤内黑素细胞的数量稳定。最近研究发现，UVB辐射激活了角质形成细胞的p53信号传导通路，p53下游分子的表达具有剂量依赖性和时相性。

3.3 UVB对真皮成纤维细胞的影响

成纤维细胞（MC）是真皮中主要的细胞成分，成纤维细胞的衰老是皮肤光老化的最重要原因。王玉贞等研究表明，长波紫外线（UVA）可显著抑制真皮成纤维细胞的增殖活性，降低细胞内超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH2px）活性和活性氧（ROS）含量；同时可显著提高细胞的凋亡率和死亡率。另有学者报道，UVA 治疗后，银屑病患者背部非皮损区皮肤真皮变性胶原、弹力纤维增多，排列紊乱，真皮成纤维细胞由分裂表型转化为无分裂活性表型。UVB可诱导寻常型银屑病患者背部非皮损区真皮迅速出现具有光老化特征性的组织学及生物学特性改变，其机制与皮肤成纤维细胞形态及功能的特异性改变密切相关，提示真皮成纤维细胞在皮肤光老化中具有重要作用。

4、皮肤光老化

4.1 临床表现

皮肤老化受多种外界因素的影响，其中最重要的是阳光中紫外线长期、反复的照射。临床表现为皮肤松弛、下垂、干燥脱屑，出现粗深皱纹，不规则色斑和毛细血管扩张，呈现结节、皮革样外观，肤色灰黄。可发生各种良、恶性肿瘤。主要累及暴露部位。皱纹一旦形成难以平复，尤其是面部皱纹影响人体外观，是皮肤美容研究的重点。

4.2皮肤光老化的组织学及分子生物学机制

皮肤光老化过程代表了皮肤组织最大储备功能的丧失，表现为基础功能的降低和对环境影响反应能力的削弱，导致皮肤细胞和组织修复损伤的能力和永久性功能丧失。紫外线照射可产生活性氧，使长期光暴露部位受到氧化损伤，氧化损伤可引起线粒体和核DNA损伤，一方面加速老化，另一方面可能引起癌变。核转录因子（AP-1，NF-κB）及皮肤线粒体（mtDNA）突变与皮肤光老化有关。刘仲荣等通过对银屑病患者背部非皮损区mtDNA 4977bp缺失突变的检测表明，mtDNA 4977bp缺失突变累积与皮肤光老化密切相关，可能作为衡量皮肤紫外线损伤程度的分子生物学标志。

长期日光照射可影响皮肤的多种细胞成分和组织结构的改变，但最具有特征性的变化还是日光引起的真皮成分的变化。真皮中最主要成分包括弹力纤维、胶原纤维、氨基多糖和蛋白多糖等基质，这些物质均由真皮成纤维细胞合成。其中弹力纤维由弹力蛋白和微丝组成，具有特异的弹力和张力，尽管弹力纤维只占皮肤干重的1%～2%，但对皮肤的弹性和顺应性起着重要的作用。在人类皮肤的自然衰老过程中，弹力纤维进行降解、片段化，直至消失。日光中紫外线照射可使弹力纤维变性并呈团块状堆积，其弹性和顺应性则随之丧失，皮肤出现松弛、皱纹，过度伸展后出现裂纹。

长期慢性的紫外线辐射也可导致皮肤结缔组织改变，在组织学上显示真皮有大量的弹性蛋白染色物质的聚集。皮肤结缔组织的三维结构中，尤其是弹性纤维，是紫外线导致皮肤皱纹形成的关键因素之一。Imokawa等研究发现，生长期小鼠皮肤结缔组织中弹性纤维的三维线性较生长期后小鼠更易破裂，提示紫外线引起的小鼠皮肤弹性纤维扭曲程度与年龄有关。

在高原地区，强烈的紫外线照射、环境污染等因素易引起皮肤组织内自由基的过量堆积，进而破坏细胞膜或核膜，干扰细胞的正常分裂增生，由于真皮中的成纤维细胞受到干扰，使得新的微细纤维再生困难，是形成皮肤衰老和色斑的重要因素。

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