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【转载】 血栓形成（二）

飞雁养生——康复诊所

 

（来源：百度）

  

红色血栓（red thrombus）：发生在血流极度缓慢甚或停止之后，其形成过程与血管外凝血过程相同。

 

因此，红色血栓见于混合血栓逐渐增大阻塞管腔，局部血流停止后，往往构成延续性血栓的尾部。镜下，在纤维素网眼内充满如正常血液分布的血细胞。

 

肉眼观呈暗红色。新鲜的红色血栓湿润，有一定的弹性，陈旧的红色血栓由于水分被吸收，变得干燥，易碎，失去弹性，并易于脱落造成栓塞。 

 

混合血栓（mixed thrombus）：静脉的延续性血栓的主要部分（体部），呈红色与白色条纹层层相间，即是混合性血栓。

 

其形成过程是：以血小板小梁为主的血栓不断增长以致其下游血流形成漩涡，从而再生成另一个以血小板为主的血栓，在两者之间的血液乃发生凝固，成为以红细胞为主的血栓。

 

如是交替进行，乃成混合性血栓。

 

在二尖瓣狭窄和心房纤维颤动时，在左心房可形成球形血栓；这种血栓和动脉瘤内的血栓均可见到灰白色和红褐色交替的层状结构，称为层状血栓，也是混合性血栓。 

 

透明血栓（hyaline thrombus）：这种血栓发生于微循环小血管内，只能在显微镜下见到， 

 

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故又称微血栓，主要由纤维素构成，见于弥散性血管内凝血。 

 

延续性血栓

 

血栓形成于髂静脉内，向下腔静脉延续，当延续到对侧髂静脉入口处后，由于有血流流入，血小板继续析出，继续形成白色血栓，顺血流延伸，并常游离于血管腔内而不与血管壁粘连。

 

血栓的结局

 

1．软化、溶解、吸收。

 

当第Ⅻ因子被激活后，活化的第Ⅻ因子已开始激活纤维蛋白溶酶系统，裂解纤维蛋白原和纤维素，血栓的持续存在并增长，抑或软化、溶解、吸收，取决于凝血系统和纤维蛋白溶酶系统两者之间活性的对比。

 

血栓内的白细胞，其溶蛋白酶也有溶解血栓成分的能力。

 

当溶解血栓成分的酶量多、活性强时，血栓可被溶解，小的血栓可完全被溶解吸收。 　　

 

2．机化血栓形成后，从血管壁向血栓长入内皮细胞和纤维母细胞，随即形成肉芽组织，血小板的血小板生长因子可能起着促使肉芽组织生长的作用。

 

肉芽组织伸入血栓，逐渐加以取代而发生机化。

 

机化过程早在血栓形成后1～2天即已开始，较大的血栓，在2周左右已可完成机化。

 

机化的血栓和血管壁有牢固的粘着，不再有脱落的危险。

 

血栓机化中的新生内皮细胞，被覆血栓内由于血栓干涸产生的裂隙，形成迷路状但可互相沟通的管道，使血栓上下游的血流得以部分地沟通，这种现象称为再通（recanalization）。

 

近年发现，血管腔内的单核细胞也可自血液内通过血栓的游离面侵入血栓内，而且在血栓内部埋藏着的单核细胞也可活化，上述的细胞都可游走，被覆于血栓内的裂隙，继而转变成血管内皮细胞，形成新生的血管，所以，血栓机化和再通并不完全依赖于血管壁细胞成分的侵入。 　　

 

3．钙化长久血栓既不被溶解又不被充分机化时，可发生钙盐沉着。在静脉即形成静脉石（phlebolith）。

 

血栓对机体的影响

 

血栓作用

 

血栓形成能对破裂的血管起堵塞破裂口的作用，阻止出血，这是对机体有利的一面，如胃十二指肠慢性溃疡的底部和肺结核性空洞壁，其血管往往在病变侵蚀时已形成血栓，避免了大出血的可能性。

 

然而，在多数情况下，血栓造成的血管管腔阻塞和其他影响，却对机体造成严重的甚至致命的危害。 　　

 

1.阻塞血管动脉血栓未完全阻塞管腔时，可引起局部器官缺血而萎缩，如完全阻塞或引起必需的供血量不足而又缺乏有效的侧支循环时，可引起局部器官的缺血性坏死。如脑动脉血栓引起脑梗死、心冠状动脉血栓引起心肌梗死，血栓闭塞性脉管炎引起患肢坏疽等。

 

静脉血栓形成后，若未能建立有效的侧支循环，则引起局部淤血、水肿、出血，甚至坏死，如肠系膜静脉血栓可导致出血性梗死。

 

肢体浅表静脉血栓，由于静脉有丰富的侧支循环，通常不引起临床症状。 　　

 

机化的血栓：血管腔内的血栓已为肉芽组织取代有再通现象。 　　

 

2.栓塞。在血栓未和血管壁牢固粘着之前，血栓的整体或部分可以脱落，形成栓子，随血流运行，引起栓塞。如栓子内含着细菌，可引起栓塞组织的败血性梗死或栓塞性脓肿。 　　

 

3.心瓣膜变形。心瓣膜血栓机化，可引起瓣膜粘连，造成瓣膜狭窄，如在机化过程中纤维组织增生而后瘢痕收缩，可造成瓣膜关闭不全，见于风湿性心内膜炎和亚急性细菌性心内膜炎。 　　

 

4.微循环的广泛性微血栓形成，即DIC，可引起全身性广泛出血和休克。 

 

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