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【转载】 《皮肤养生学》（16）—— 第四章 皮肤光老化及其预防途径 第一节 皮肤光老化简介

美容---皮肤养生学

 

第四章 皮肤光老化及其预防途径

 

第一节 皮肤光老化简介

 

一、皮肤光老化定义

 

光老化（photoaging）是由于皮肤长期受到日光照射所引起的损害，是自然老化和紫外线辐射共同作用的结果。表现为皮肤曝光部位粗糙、增厚、干燥，皮肤松弛、皱纹加深加粗，局部有过度的色素沉着或毛细血管扩张，甚至可能出现各种良性或恶性肿瘤（如日光角化病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等）。

 

二、光老化的临床表现

 

1、表皮增厚，干燥，脱屑

 

光老化皮肤呈小结节状增厚、明显干燥和脱屑，皮肤变得粗糙。主要是因为光老化皮肤中表皮细胞更新减慢，角质形成细胞活力下降，屏障功能减弱，表皮受伤后修复能力减弱，造成皮肤干燥、脱屑。同时，UVR使胶原纤维和弹性蛋白降解，细胞外基质的结构遭到破坏，胶原纤维减少和弹性纤维紊乱，细胞外基质结合水的能力下降，导致皮肤增厚、干燥。

 

2、皮肤松弛，皱纹增多

 

皱纹形成是光老化皮肤最重要的临床特征，临床上通常根据皱纹的程度将皮肤光老化分为四型：I型为“无或少皱纹”，即早期光老化，少有皱纹；II型为“运动中有皱纹”，即早期到中期光老化，开始出现平行的笑纹；Ⅲ型为“静止中有皱纹”，即晚期光老化，可见静止中的皱纹；Ⅳ型为“密集分布皱纹”，即全是皱纹，无正常皮肤。细胞外基质持续或反复的蛋白酶解是皮肤光老化过程中基本特征之一，真皮中细胞外基质合成与降解失衡导致真皮微小瘢痕形成和不完全修复是造成皮肤光老化皱纹形成的最重要原因。

 

3、色素沉着

 

紫外线引起的皮肤色素沉着是表皮内色素增加或再分布的结果。UVR可直接影响表皮内黑素细胞，引起酪氨酸酶活性增加，使其合成黑素明显增多。这种反应包括两种不同的时相：速发色素沉着和迟发色素沉着。速发色素沉着在UV照射后迅速发生，可持续几分钟到几天不等。在速发色素沉着中，不一定有新的色素生成，皮肤的颜色之所以出现改变是由于黑素小体再分布的结果，主要是黑素小体从黑素细胞的核周进入表皮黑素细胞树突中。皮肤迟发色素沉着在足够的紫外线照射3-4天后即能检测到，紫外线引起迟发色素沉着的阀值量与其引起的皮肤红斑剂量基本相同。迟发色素沉着的峰值时间可达10天至3-4周，主要病理改变是黑素细胞、树突、黑素小体数量增加，黑素合成增加，黑素小体由黑素细胞向角质形成细胞转移增加。迟发色素沉着主要由UVB引起，具有光保护作用，可提高皮肤的日光晒伤阀值4-5倍。

 

同时紫外线常常导致细胞DNA的损伤，产生一些DNA光化产物。这些DN A的光化产物被一组DNA修复酶修复，研究发现DNA修复往往会直接刺激色素生成，造成皮肤色素沉着。这些因素共同导致了曝光部位皮肤呈黄色或灰黄色，有不规则的色素沉着或色素减退区域。

 

4、出现面部红血丝

 

面部红血丝也是皮肤光老化中常见的一种临床表现，医学上又将它称为面部毛细血管扩张，也就是毛细血管壁的弹性降低，脆性增强，导致血管持续性不均匀的扩张甚至破裂，面部皮肤泛红，肉眼可见扩张的毛细血管，常伴有红色或紫红色斑状，点状，线状或星状损害的现象。长期在野外工作，遭风吹日晒刺激是形成面部红血丝的主要原因之一。这种皮肤薄而敏感，过冷、过热、情绪激动时脸色更红。严重者还会形成沉积性色斑。

 

5、产生各种良性或恶性肿瘤

 

长期受到强烈日光照射的皮肤，甚至有可能出现各种良性或恶性肿瘤，如日光角化病、鳞状细胞癌、恶性黑素瘤等。可能原因是UVR导致了遗传物质的改变，如细胞核DNA损伤，线粒体DNA突变，蛋白与DNA交联，碱基氧化损伤和中链断裂等，这些因素都有可能造成皮肤细胞变异，产生各种良性或恶性肿瘤。

 

三、光老化皮肤组织学及分子生物学水平的改变

 

1、表皮的改变

 

光老化皮肤的表皮在损伤较轻微时出现修复性增厚，损伤严重时出现萎缩，基底层细胞有明显的异形性改变，有大量角化不良细胞。研究发现，与非曝光部位（耳后）比较，曝光部位（耳前）的角质形成细胞在培养时寿命缩短，着板率提高，提示有恶性转化趋势；曝光部位郎格罕斯细胞也较非曝光部位减少约50%，导致机体迟发性超敏反应能力下降。尽管随年龄增长，黑素细胞数量减少，但在曝光部位出现不规则的色素沉着，通常是色素沉着过度。可能机制为慢性日光刺激的黑素细胞多巴胺活性增加，而皮肤颜色的异源性是由于色素细胞分布不均，局部缺少黑素细胞以及黑素细胞和角质形成细胞之间的相互作用发生改变所致。

 

2、真皮的改变

 

光老化皮肤的真皮明显增厚，在真皮乳头部位出现跨界区域，弹性蛋白逐渐减少，弹性纤维所在的位置被8-11nm片段化的微纤维组成的紊乱团块占据。在这些团块内锁链素（哺乳动物弹性蛋白的成分）和弹性蛋白的mRNA水平升高了4倍，说明弹性纤维变性物质来自于降解的弹性蛋白，而不是来自于胶原蛋白。虽然随年龄增长皮肤的弹性纤维逐渐减少，但在曝光部位却不断的增加，到90岁时增加了70%左右。在日光保护部位，I型和III型胶原只有到80岁以后才出现减少，但在日光曝露部位10岁时已减少20%左右，到90岁时减少50%左右，而且曝光部位的胶原纤维的结构在40岁后出现紊乱。曝光部位的淋巴细胞和组织细胞数量明显升高，主要出现在胶原降解明显的部位，而且在50岁以后淋巴细胞的数量有随年龄的增长而增加的趋势。免疫印迹证实这些细胞MMP-1染色阳性，提示淋巴细胞在光老化过程中起着重要的作用。

 

 

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