西方营养学---营养师培训教材

第四节  维生素 E

维生素E(Vitamin E)又名生育酚(tocopher01)，是6-羟基苯并二氢吡喃环的异戊二烯衍生物，包括生育酚和生育三烯酚(tocotrien01)两类共8 种化合物，即α、β、γ、δ生育酚和α、β、γ、δ生育三烯酚。前四者之间的不同之处是环状结构上的甲基数目和位置不同，生育三烯酚与生育酚之间的区别是前者侧链上有三个双键，而生育酚的侧链上无双键。

虽然维生素E 的8 种异构体化学结构极为相似，但其生物学活性却相差甚远。α-生育酚是自然界中分布最广泛、含量最丰富、活性最高的维生素E 的形式，β-生育酚、γ-生育酚和δ-生育酚的活性分别为α-生育酚的50％、10％和2％。α-生育三烯酚的活性大约为一生α-育酚的30％。

一、理化性质与体内分布

(一)性质

维生素E 为油状液体，橙黄色或淡黄色，溶于脂肪及脂溶剂。各种生育酚都可被氧化成生育酚自由基、生育醌及生育氢醌。这种氧化可因光照射、热、碱，以及一些微量元素如铁和铜的存在而加速。各种生育酚在酸性环境比碱性环境下稳定。在无氧的条件下，他们对热与光以及碱性环境相对较稳定。有氧条件下，游离酚羟基的酯是稳定的。

膳食中天然的维生素E 仅有一个异构体，其3 个旋光异构位的构型均为R 型(用RRR 表示)，RRR 异构体是α生育酚的天然形式(又称d-α-生育酚)。机体组织和食物中维生素E的含量以RRR-α-生育酚当量(α-tocopherol equivalents，α-TEs)表示。估计混合膳食中维生素E 的总α-TE，应按下列公式折算：

膳食中总α-TE 当量(mg)=(1×-αα生育酚mg)+(0.5×β-生育酚mg)+(0.1×γ-生育酚mg)+(0.02×δ-生育酚mg)+(0.3×α-三烯生育酚mg)

(二)体内分布

维生素E 在血液中分布于各种脂蛋白中，成年男性维生素E 在低密度脂蛋白(LDL)中含稍多于高密度脂蛋白(HDL)，成年女性则相反。孕妇体内的维生素E 在极低密度脂蛋白(VLDL)中含量多，而在HDL 中的分布却低于非孕妇女。

维生素E 主要储存于脂肪组织(150μg／g 组织)、肝脏(13μg／g 组织)及肌肉(19μg／g 组织)中。在各种组织器官中，以肾上腺(132μg／g 组织)、脑下垂体(40μg／g 组织)、睾丸(40μg／g 组织)以及血小板(30μg／g 组织)中的浓度最高。红细胞膜中α-生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E 低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

健康成人血浆维生素E 平均浓度为lOmg／L 左右，儿童血浆浓度稍低，平均水平在7mg／L。早产儿血浆水平低于足月婴儿，人工喂养的婴儿低于母乳喂养儿。补充维生E 可使其水平提高，但是不管维生素E 补充的时间和剂量有多大，血浆浓度的增加不会超过平均水平的2～3 倍。如果膳食中维生素E 缺乏，血浆浓度会迅速下降。但是大多数的成人体内维生素E 的储存相对丰富，如果食物中不含维生素E，通常体内的储存量可维持几个月。

二、生理功能与缺乏

大多数维生素的功能通常是从缺乏产生的后果体现出来的。人体维生素E 缺乏仅发生在早产儿身上，或者幼儿和成人在脂肪吸收不良时，以及囊状纤维症等病人。对维生素E 作用的认识大部分都是从动物实验中间接获得。

(一)生理功能

1.抗氧化维生素E 是非酶抗氧化系统中重要的抗氧化剂，能清除体内的自由基并阻断其引发的链反应，防止生物膜(包括细胞膜、细胞器膜)和脂蛋白中多不饱和脂肪酸、细胞骨架及其他蛋白质的巯基受自由基和氧化剂的攻击。

维生素E 与维生素C、β-胡萝卜素有抗氧化的协同互补作用。在氧分压较低时，β-胡萝卜素可以使与自由基结合的维生素E 得到恢复；在氧分压较高时，生育酚自由基在生物膜表面与维生素C 接触进行反应，使生育酚自由基可还原为生育酚。维生素E 主要定位在细胞膜。硒与维生素E 也有相互配合进行协同的抗氧化作用。

2.抗动脉粥样硬化充足的维生素E 可抑制细胞膜脂质的过氧化反应，增加LDL-C 的抗氧化能力，减少Ox-LDL 的产生，保护LDL-C 免受氧化。维生素E 还有抑制血小板在血管表面凝集和保护血管内皮的作用，因而被认为有预防动脉粥样硬化和心血管疾病的作用。

3.对免疫功能的作用维生素E 对维持正常的免疫功能，特别是对T 淋巴细胞的功能很重要。老年人群补充维生素E，可以使迟发型变态反应皮肤试验阳性率提高，淋巴细胞转化试验活性增强。

4.对胚胎发育和生殖的作用目前尚未找到维生素E 对人类生殖作用的证据。但妇女妊娠期间，维生素E 的需要量随妊娠月份增加而增加；也发现妊娠异常时，其相应妊娠月份时的血浆仅.生育酚浓度比正常孕妇低。因此孕妇可以补充小剂量(50mg／d)维生素E。

5.对神经系统和骨骼肌的保护作用维生素E 有保护神经系统、骨骼肌、视网膜免受氧化损伤的作用。人体神经肌肉系统的正常发育和视网膜的功能维持需要充足的维生素E。维生素E 在防止线粒体和神经系统的轴突膜受自由基损伤方面是必需的。

(二)缺乏

维生素E 缺乏时，常伴随细胞膜脂质过氧化作用增强，这将导致线粒体的能量产生下降、DNA 氧化与突变，以及质膜正常运转功能的改变。尤其是当细胞膜暴露在氧化剂的应激状态下，细胞会很快发生损伤和坏死，并释放脂质过氧化的副产物，吸引炎性细胞和吞噬细胞的聚集和细胞胶原蛋白的合成。

早产儿出生时血浆和组织中维生素E 水平很低，而且消化器官不成熟，多有维生素E的吸收障碍，往往容易出现溶血性贫血，肌内注射维生素E 可以改善症状。

流行病学调查显示，维生素E 和其他抗氧化剂摄人量低以及血浆α-TE 水平低下，患肿瘤、动脉粥样硬化、白内障等疾病的危险性增加。

三、吸收

维生素E 在有胆酸、胰液和脂肪的存在时，在脂酶的作用下，以混合微粒(mixedmiclles)在小肠上部经非饱和的被动弥散方式被肠上皮细胞吸收。不同形式的维生素E 表观吸收率均在40％左右。维生素E 补充剂在餐后服用，有助于吸收。各种形式的维生素E 被吸收后大多由乳糜微粒携带经淋巴系统到达肝脏。

红细胞膜中仅.生育酚含量较高，其浓度与血浆水平处于平衡状态，当血浆维生素E 低于正常水平，易发生红细胞膜的破裂而导致溶血。

维生素E 在体内的储存有两个库：快速转化库(rapidly turning over poo1)和缓慢转化库(slowly tuming over pool)。血浆、红细胞、肝脏、脾脏中的维生素E 属于快速转化库，这些组织中“旧”的仅.生育酚会很快被“新”的所替代，同时当体内维生素E 缺乏时，其维生素E 含量迅速下降。与此相反，脂肪组织(缓慢转化库)中的维生素E 含量相当稳定，对于维生素E 缺乏引起的变化很小。神经组织、大脑、心脏、肌肉中维生素E 的转化也很缓慢。

维生素E(α-生育酚)在体内的主要氧化产物是α-生育酚，脱去含氢的醛基生成葡糖醛酸。葡糖醛酸可通过胆汁排泄，或进一步在肾脏中被降解产生α-生育酸从尿液中排泄。皮肤和肠道也是维生素E 排泄的一条重要的途径。肠道排泄的维生素E 是未被吸收的维生素E以及与胆汁结合代谢后的混合物。

四、过量危害与毒性

维生素E 的毒性相对较小，大多数成人都可以耐受每日口服100～800mg 的维生素E，而没有明显的毒性症状和生化指标改变。有证据表明人体长期摄人1000mg／d 以上的维生素E 有可能出现中毒症状，如视觉模糊、头痛和极度疲乏等。

维生素E 过量最令人担忧的是凝血机制损害导致某些个体的出血倾向。有学者建议成人维生素E 摄入量不应超过1000mg／d。使用抗凝药物或有维生素K 缺乏的人，在没有密切医疗监控情况下不宜使用维生素E 补充剂，因为有增加出血致命的危险。早产儿对补充维生素E 的不良反应敏感，因此必须在儿科医生的监控下使用。

五、营养状况评价

机体维生素E 的营养状况可以通过测定血浆和脂肪组织中维生素E 的水平，以及维生素E 缺乏的功能损害指标和临床缺乏症状等方面进行判断，如血浆维生素E 含量测定，维生素E 缺乏的功能反应、红细胞溶血作用及脂质过氧化作用等。

六、需要量与膳食参考摄人量

不同生理时期对维生素E 的需要量不同。妊娠期间维生素E 需要量增加，以满足胎儿生长发育的需要。维生素E 可通过乳汁分泌，成熟母乳中维生素E 含量在4mg／L 左右，因此乳母应增加摄人量，以弥补乳汁中的丢失。对婴儿来说，推荐的维生素E 摄人量是以母乳的提供量为基础的(大约2mg／d)。从人体衰老与氧自由基损伤的角度考虑，老年人增加维生

素E 的摄入量是有必要的。

维生素E 的需要量受许多膳食因素的影响。随着PUFA 在体内含量的增加，需要大量的维生素E 防止其氧化，食物中PUFA 比例增加，使维生素E 在肠道内的吸收受到抑制。

美国建议成年人维生素E(mg)与PUFA(g)的比值为0.4～0.6：1。其他如含硫氨基酸、铜、锌、镁、维生素B2 缺乏也可增加维生素E 需要量。硒有节约维生素E 的作用，增加硒的摄人量可减少维生素E 的需要量。

口服类固醇避孕药的妇女，血浆维生素E 水平降低；饮用酒精和使用阿司匹林等药物对维生素E 的需求增高。

膳食维生素E 参考摄人量中国营养学会在2000 年中国居民膳食营养素参考摄人量中制订了各年龄组维生素E 的适宜摄入量(AI)，成年男女为14mg α-TE／d，可耐受最高摄入量(UL)为800mgα-TE／d。

七、食物来源

维生素E 只能在植物中合成。植物的叶子和其他绿色部分均含有维生素E。绿色植物中的维生素E 含量高于黄色植物。麦胚、向日葵及其油富含RRR-α-生育酚，而玉米和大豆中主要含γ-生育酚。

第五节  维生素K

维生素K 是肝脏中凝血酶原和其他凝血因子合成必不可少的。植物来源的维生素K 为维生素K1(phylloquinoe 叶绿醌)。维生素K2 指的是一族2-甲基-1，4 萘醌的同系物，这些称为甲萘醌(menaquinone-n)，其后缀（-n)表示侧链上异戊二烯单位的数目，从甲萘醌1 到甲萘醌13。甲萘醌在肠道内由细菌合成，能供应维生素K 的部分需要。

一、理化性质与体内分布

(一)理化性质

天然存在的维生素K 是黄色油状物，人工合成的则是黄色结晶粉末。所有的K 类维生素都抗热和水，但易遭酸、碱、氧化剂和光(特别是紫外线)的破坏。由于天然食物中维生素K对热稳定，并且不是水溶性的，在正常的烹调过程中只损失很少部分。

(二)体内分布

人体内维生素K 的储存很少，更新很快，肝脏储存的维生素K 占叶绿醌的10％和各种甲萘醌的90％。在细胞内，维生素K 主要存在于膜上，尤其是内质网和线粒体膜上。

当摄人叶绿醌(K1)或甲萘醌(K2)时，肝脏迅速吸收维生素K。维生素K 的肝内储存期甚短，因为它迅速从肝脏去除并很快被排泄。维生素K 在许多器官中的含量并不高，有几个器官是它的富集部位，如肾上腺、肺脏、骨髓、肾脏和淋巴结。维生素K 基本不经胎盘转运，即使母体血浆含量正常，脐带血也检测不到维生素K。

组织中许多的维生素K，在正常时来源于肠内细菌。

二、生理功能与缺乏

1.调节凝血蛋白质合成有4 种凝血因子是维生素K 依赖的：凝血因子2(凝血酶原)，因子7(转变加速因子前体)，因子9(Christmas 因子，血浆促凝血酶原激酶成分)和因子10(stuart 因子)。其他依赖维生素K 的凝血因子是蛋白质C，S，Z 和M。4 种经典的凝血因子(2、7、9、10)能够防止出血，并参与一系列连续不断的蛋白水解激活作用，最终使可溶性纤维蛋白原转化为不溶性纤维蛋白，再与血小板交链形成血凝块。

2.钙化组织中维生素K 依赖蛋白质钙化组织中最具特征的维生素K 依赖蛋白质是BGP(骨G1a 蛋白质，G1a 为γ-羧基谷氨酸)，它是在迅速生长的骨区域内的一种蛋白质。

BGP 起调节磷酸钙掺入骨中的作用。BGP 是骨基质中含量居第二位的蛋白质，占骨蛋白总量的2％，非胶原蛋白的10％-20％。因为它是惟一由成骨细胞合成的，所以可以作为骨形成的标志物。

3.其他维生素K 依赖Gla 蛋白质在钙化的动脉粥样硬化的组织中发现了一种Gla 蛋白质，称为动脉粥样化钙蛋白(atherocalcin)。有人提出该种Gla 蛋白质仅见于动脉壁中而未见于静脉壁中，故可能与动脉粥样硬化有关。很显然，维生素K 的功能除与凝血有关外还有其他更多的功能。

(二)维生素K 缺乏

维生素K 的每日需要量约为1μg／kg 体重。维生素K 缺乏引起低凝血酶原血症，且其他维生素K 依赖凝血因子浓度下降，表现为凝血缺陷和出血。

新生儿是对维生素K 营养需求的一个特殊群体，有相当大数量的婴儿产生新生儿出血病(HDN)。如果凝血酶原值低于10％以下，即出现HDN。HDN 一般见于产后l～7 天，可表现为皮肤、胃肠道、胸腔内出血，最严重的病例是有颅内出血。迟发性出血.病(LHD)，可见于产后1～3 个月，临床表现与上述相同，通常伴有吸收不良和肝脏疾病。

如果母亲曾摄取乙内酰脲抗惊厥剂、头孢菌素抗生素或香豆素抗凝剂，婴儿出血性疾病的危险性均会增加。因此母乳喂养的婴儿，维生素K 缺乏仍是世界范围内婴儿发病率和死亡率的主要原因。

三、吸收与代谢

维生素K 从小肠吸收进入淋巴系统及肝门循环，这一过程首先需要形成混合微团以溶解这些物质，随后这些疏水的物质即被分散于肠道的含水腔中。因此，维生素K 的吸收取决于正常的胰腺和胆道功能。

维生素K 吸收效率变化范围很广，可低至10％或高达80％，取决于维生素K 的来源及所服用维生素K 的赋形剂。

维生素K 吸收后与乳糜微粒结合，使之转运到肝脏。但在肝内其半衰期较短，约17小时，在肝脏中，一些叶绿醌被储存，另一些被氧化为非活性终产物，还有一些随极低密度脂蛋白(VLDL)再分泌。在此以后，叶绿醌出现在低密度脂蛋白(LDL)和高密度脂蛋白(HDL)中，再被带至血浆中。叶绿醌的血浆浓度与甘油三酯和维生素E 的含量相关联。

维生素K 总体池很小(比维生素B12 的体池还小)，是异常低的一种脂溶性维生素。

叶绿醌池代谢性转换每天约一次。

(二)代谢

当给人服用维生素K3，它迅速被代谢和排泄，它的主要代谢物是磷酸盐、硫酸盐和二氢萘醌(K3)葡萄糖苷，主要由尿中排出，约70％的生理剂量可在24 小时内丢失。它也可以葡萄糖苷结合物的形式由胆汁排出。

叶绿醌和甲萘醌的降解代谢较慢，经胆汁排出的葡萄糖苷结合物，主要经粪便排出。

四、过量危害与毒性

天然形式的维生素K1 和维生素K2 不产生毒性，甚至大量服用也无毒。食物来源的甲萘醌毒性很低，维生素K 前体2-甲基萘醌(K3)由于与巯基反应而有毒性，它能引起婴儿溶血性贫血、高胆红素血症和核黄疸症，2-甲基萘醌不应用于治疗维生素K 缺乏。

五、营养状况评价

(一)病史及膳食史

应包括有关的出血问题：口腔、鼻腔、胃肠道(呕血、黑粪)、肾脏(血尿)和皮下出血(淤斑)。维生素K 缺乏的危险人群包括：新生婴儿、仅吃非绿叶蔬菜和动物性食物者、吸收不良者、骨质疏松者、损伤者和肾脏病者。还应包括使用香豆素抗凝剂药物的问题。

(二)体格检查

应该寻找维生素K 缺乏症最重要的体征即出血倾向的证据。这可能存在于下列1 个或多个部位：鼻腔或口腔出血；腹股沟，颈线周围或腿部淤斑；指甲下或结膜内小出血；黑粪(肉眼可见或隐血)；血尿和呕血。面色苍白可以是以往出血的体征。

(三)实验室检查

凝血酶原活力和其他维生素K 依赖因子降低50％表明维生素K 缺乏。凝血酶原时间(胛)和部分促凝血酶原激酶时间(m)通常延长。血纤维蛋白原水平、凝血酶、血小板计数和出血时间均在正常范围。血浆正常叶绿醌水平范围为0.2～1.Ong／ml。

六、需要量与膳食参考摄人量

(一)需要量

哺乳动物的维生素K 需要量可以通过膳食摄人和肠道微生物合成这两者结合而得到满足。遗传因素影响人对维生素K 的需求。按每千克体重计，男性比女性需要更多的维生素K。

以凝血功能确定的每日维生素K 的需要量约为1μg／kg 体重。

从一项大规模分析维生素K 不同摄入水平与发生骨折的关系的中老年妇女调查中推测，为保证骨骼系统的健康，维生素K 的每日适宜摄人量应在2μg／kg 左右。考虑到维生素K的安全摄人范围较宽，这一数值可以作为计算维生素K 摄人量的依据。

(二)参考摄入量

中国营养学会制订的膳食营养素参考摄人量中，成人维生素K 的膳食适宜摄人量(AI)为120μg／d，UL 未定。

七、食物来源

叶绿醌广泛分布于动物性和植物性食物中，柑橘类水果含量少于0.1μg／lOOg，牛奶含量为1μg／lOOg，菠菜、甘蓝菜、芜菁绿叶菜含量为400μg／lOOg。在肝中含量为131zg／lOOg，某些干酪含2.8μg／lOOg。因为对维生素K 的膳食需要量低，大多数食物基本可以满足需要。但母乳是个例外，其中维生素K 含量低，甚至不能满足6 个月以内的婴儿的需要。

扩展阅读：

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